Endpunktstudien nur für Ramipril und Telmisartan
Dem Renin-Angiotensin-System (RAS) kommt nach seinen Worten bei der Protektion der Patienten zentrale Bedeutung zu und das weitreichender als lange angenommen wurde. Das aber bedeutet nicht, dass die Schutzwirkungen von allen RAS-Hemmern gleichermaßen vermittelt werden. Evidenzbasiert in Endpunktstudien dokumentiert sind sie nach Asmar bei den ACE-Hemmern nur für Ramipril und bei den AT1-Blockern nur für Telmisartan. Dieser AT1-Inhibitor hat sich in der ONTARGET-Studie(1) (ONgoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial) bei der Reduktion der kardiovaskulären Ereignisrate dem Ramipril als ebenbürtig erwiesen.

In der Studie waren rund 25.000 Hochrisikopatienten entweder mit dem bisherigen Goldstandard von 10 mg Ramipril oder mit 80 mg Telmisartan behandelt worden. Patienten, die initial den ACE-Hemmer nicht vertrugen, wurden parallel in der TRANSCEND-Studie(2) (Telmisartan Randomised AssessmeNt Study in aCE-iNtolerant subjects with cardiovascular diseases) placebokontrolliert mit dem Sartan therapiert. „Sie erhielten den AT1-Blocker zusätzlich zu einer guten Basistherapie“, betonte der Mediziner in Barcelona.

Eine aktuelle Subanalyse der Studie bekräftigt nach seinen Worten nunmehr die außerordentlich umfassenden Schutzeffekte von Telmisartan. Der AT1-Blocker zeigte einegegenüber der Placebogruppe signifikant geringere Rate einer linksventrikulären Hypertrophie (LVH). Diese lag in der Patientengruppe, die das Sartan erhalten hatte, konkret um 21 Prozent niedriger als in der Kontrollgruppe, was nach Asmar ein relevanter Aspekt ist. Denn die LVH gilt als Wegbereiter für eine diastolische Dysfunktion und als eigenständiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Komplikationen.

Besserung der Insulinempfindlichkeit, weniger Typ 2-Diabetes
Es kommen weitere, für Telmisartan offenbar charakteristische Effekte zum Tragen: So wurde in verschiedenen Studien demonstriert, dass das Sartan eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirksamkeit besitzt, die zuverlässig über 24 Stunden anhält.(3) Es mindert die arterielle Steifigkeit der Gefäße(4) und wirkt ungünstigen metabolischen Veränderungen entgegen, die zu Organschäden führen könnten. „Eindrucksvoll ist außerdem die in Studien nachgewiesene Reduktion der Proteinurie um 29 Prozent bei Typ 2-Diabetikern, die ein Jahr lang mit Telmisartan behandelt werden“, betonte der Mediziner.(5) Die RAS-Blockade mit dem AT1-Hemmer führt zugleich zu einer Steigerung der Insulinempfindlichkeit und verbessert die Nüchternblutzuckerwerte.(6)

Gute Verträglichkeit in Studien dokumentiert
Für Telmisartan spricht nach Asmar außerdem die gute Verträglichkeit. Diese wurde erneut in der ONTARGET-Studie demonstriert: „Wir haben in dieser Studie sogar noch bei einem Patientenkollektiv, das so selektiert war, dass bei Studieneinschluss keine ACE-Hemmerunverträglichkeit bestand, am Ende eine bessere Verträglichkeit im Vergleich zu Ramipril gesehen“, sagte der Mediziner. Die bessere Verträglichkeit ist nach seinen Worten eine wichtige Voraussetzung für eine gute Compliance im Praxisalltag und kann auch den kardiovaskulären Schutz der Patienten stärken. Denn dieser kann sich
verständlicherweise nur realisieren, wenn die verordneten Medikamente tatsächlich auch eingenommen werden.

Vorteilhaft ist laut Asmar ferner die gute Kombinierbarkeit mit anderen antihypertensiven Wirkprinzipien wie den Diuretika sowie den Kalziumantagonisten, so dass summa summarum eine effektive Blutdruckkontrolle auch bei ausgeprägter Hypertonie erwirkt werden kann mit zugleich umfassendem Herz- und Gefäßschutz bei Risikopatienten.

Telmisartan wird in Deutschland unter dem Warenzeichen Kinzalmono®/Kinzalkomb® vertrieben und ist bislang zugelassen zur Behandlung der essentiellen Hypertonie.

Literatur:
a) Symposium „What More Can We Achieve beyond Mono and Combination Therapy for Hypertension Management“ am 29. August 2009 bei der Jahrestagung der European Society of Cardiology (ESC) in Barcelona

1. Yusuf, S. et al: N Engl J Med 2008; 358, 1547-59
2. Yusuf, S. et al: Lancet 2008; 372, 1174-83
3. Sharma, A. et al: Cardiovascular Diabetology 2007; 6, 1186-98
4. Asmar, R.: JRAAS 2001; (Suppl 2) 8-11
5. Bakris, G. et al. : Kidney International 2008, 75, 123-9
6. Vitale, C. et al.: Cardiovascular Diabetology, 2005 ; 4, 789-97

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